Yeni bir araştırmaya göre, koşu bandında düzenli egzersiz yapmak, Alzheimer hastalığına bağlı hafıza sorunlarını tamamen düzeltebilir ve beyin hasarını azaltabilir. Bu faydaların, beyin sağlığını destekleyen ve iltihaplanmayı azaltan özel bir hücresel iletişim yolunun aktivasyonuyla ilişkili olduğu düşünülüyor. Bulgular,
dergisinde yayınlandı.
Alzheimer hastalığı, hafıza kaybı ve bilişsel becerilerdeki azalma ile karakterize edilen ilerleyici bir beyin bozukluğudur. Hücresel düzeyde, bu hastalık toksik protein parçalarının (amyloid plaklar ve tau yumakları) birikimiyle ilişkilidir. Bu protein kümeleri, beyin hücreleri arasındaki iletişimi bozarak kronik iltihaplanmaya yol açar.
Mikroglia ve astrositler gibi glial hücreler, beynin bağışıklık sistemi görevi görür. Başlangıçta toksik proteinleri temizlemeye çalışırlar. Ancak Alzheimer hastalığında, bu hücreler genellikle aşırı aktif bir duruma girer, bu da sağlıklı nöronlara zarar verir ve durumu kötüleştirir.
gösteriyor ki, fiziksel egzersiz, mikroglia ve astrositleri koruyucu bir duruma geçirerek bu beyin iltihaplanmasını azaltmaya yardımcı olabilir.
Bilim insanları hala egzersizin beyinde meydana getirdiği olumlu değişikliklerin tam olarak nasıl gerçekleştiğini anlamaya çalışıyorlar. Yeni araştırmanın yazarları, özellikle beyinden türetilmiş nörotrofik faktör (BDNF) adı verilen bir kimyasal haberci sistemine odaklandılar. BDNF, beynin “gübre”si gibi çalışan ve nöronların hayatta kalmasına, büyümesine ve yeni bağlantılar oluşturmasına yardımcı olan bir proteindir.
Bu protein, TrkB olarak bilinen hedef reseptörüne bağlandığında, hücre içinde hayatta kalmayı destekleyen ve hücre ölümünü engelleyen bir reaksiyon zinciri başlatır.
gösteriyor ki, fiziksel egzersiz bu protein seviyelerini artırarak nörodejeneratif hastalıklarda hafızayı korumaya yardımcı olur. Benzer şekilde,
bu sinyal sistemini güçlendirmenin, Alzheimer hastalığında sıklıkla hasar gören sinir lifleri etrafındaki koruyucu kılıf olan miyelin onarımını teşvik edebileceğini öne sürüyor. Araştırmacılar, bu özel sinyal kompleksinin aktivasyonunun, egzersizin Alzheimer patolojisi üzerindeki geniş kapsamlı faydalarını açıklayıp açıklamadığını görmek istemişlerdir.
Sungkyunkwan Üniversitesi’nden Taewan Kim ve Hyunsik Kang liderliğindeki araştırma, 40 erkek fareyi içeriyordu. Farelerin yarısı, amyloid plaklar, tau yumakları ve hafıza bozuklukları da dahil olmak üzere Alzheimer hastalığının özelliklerini geliştirmek için genetik olarak değiştirilmişti. Diğer yarısı ise tipik, sağlıklı farelerdi.
Alzheimer modeli ve sağlıklı grupların her birinde, farelerin yarısına egzersiz programı ve diğer yarısına hareketsiz kontrol grubu atandı. Egzersiz yapan fareler, haftada beş gün, 20 hafta boyunca günde 30 dakika koşu bandında koştular. Koşu bandının hızı, düzenli olarak fiziksel bir zorluk sağlamak için aylarca kademeli olarak artırıldı.
Bilişsel fonksiyonları test etmek için araştırmacılar, 20 haftanın sonunda farelere su labirenti uyguladılar. Farelerin, gizlenmiş bir platformu bulmak için küçük bir havuzda yüzmeleri gerekiyordu. Bilim insanları, farelerin platformun konumunu öğrenmek için harcadığı süreyi ve ertesi gün hafızasını ne kadar iyi koruduğunu kaydettiler. Daha sonra araştırmacılar, çeşitli proteinleri, inflamatuar belirteçleri ve hücresel değişiklikleri ölçmek için farelerin beyin dokusunu ve kanını analiz ettiler.
Hareketsiz kalan Alzheimer hastası fareler, sağlıklı farelere kıyasla platformu bulmakta çok daha uzun süre harcayarak ciddi hafıza bozuklukları gösterdiler. Ancak egzersiz yapan Alzheimer hastası fareler, sağlıklı farelerle aynı performansı sergileyerek uzamsal öğrenme ve hafıza becerilerini tamamen geri kazandılar.
Hücresel düzeyde, egzersiz yapan Alzheimer hastası farelerde, hafıza için önemli bir beyin bölgesi olan hipokampusta amyloid plaklar ve tau yumakları seviyeleri önemli ölçüde daha düşüktü. Araştırmacılar, koşu bandı antrenmanının BDNF-TrkB sinyal yolunu güçlü bir şekilde aktive ettiğini buldular. Bu aktivasyon, kanda ve beyinde inflamatuar moleküllerin azalmasıyla birlikte gerçekleşti.
Egzersiz rutini ayrıca beynin bağışıklık hücrelerinde de bir değişikliğe yol açtı. Egzersiz yapan farelerdeki mikroglia ve astrositler, toksik, inflamatuar durumdan uzaklaşıp restoratif, anti-inflamatuar bir duruma geçti. Bulgular, PsyPost
tarafından yayınlanan ve gönüllü fiziksel egzersizin Alzheimer hastası bir fare modelinde bilişsel bozukluğu tersine çevirdiğini ve amyloid plakların yakınındaki astrositlerde yapısal değişikliklere yol açtığını gösteren araştırmalarla uyumludur.
Ek olarak, koşu bandı antrenmanı beyin altyapısını korudu. Egzersiz yapan Alzheimer hastası fareler, hareketsiz kalan Alzheimer hastası farelere kıyasla mitokondrilerinin (hücrelerin enerji üreten yapılar) fonksiyonunda iyileşme gösterdiler. Araştırmacılar ayrıca nöron hücre ölüm oranında azalma ve miyelin hasarında da azalma gözlemlediler.
Bu çalışma, beyindeki fiziksel aktiviteye verilen tepki hakkında ayrıntılı bilgiler sunsa da, dikkate alınması gereken bazı sınırlamalar vardır. Araştırma, insan hastalara doğrudan çevrilebilecek sonuçlar vermeyen bir fare modeli üzerinde yapılmıştır. Ayrıca fareler, bu genetik modelin erken dönemlerinde egzersize başlamışlardır. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde egzersiz rutinine başlanmasının benzer faydalar sağlayıp sağlamayacağı bilinmemektedir.
Araştırmacılar, BDNF-TrkB yolunu bloke ederek faydaların ortadan kalkıp kalkmadığını görmek yerine, protein seviyelerindeki ve hücresel belirteçlerdeki değişikliklere odaklanmışlardır. Bu nedenle, iyileşmelerin tek başına bu yola bağlı olup olmadığını kesin olarak söylemek zordur. Egzersiz sırasında kaslardan salınan çok çeşitli kimyasal haberci maddelerin de beyne ulaşarak nöroproteksiyon sağlayabileceği unutulmamalıdır.
Gelecekteki araştırmalar, yaşlı yetişkinlerde farklı egzersiz türlerinin, sürelerin ve yoğunluklarının beyin sağlığını nasıl etkilediğini araştırabilir. Bilim insanları ayrıca bu hücresel iyileşmelerin hipokampusun ötesindeki diğer beyin bölgelerinde de gerçekleşip gerçekleşmediğini araştırmayı planlıyorlar.
Çalışma, “Exercise training-induced benefits for Alzheimer’s disease are associated with modulation of the BDNF-TrkB signaling complex”, Taewan Kim, Jinkyung Cho ve Hyunsik Kang tarafından yazılmıştır.
