DNA Onarımı: Genomik Bütünlüğün Korunması ve Bozulmanın Biyolojik Sonuçları
Giriş
Canlı hücrelerin genomu sürekli olarak hem içsel (endogen) hem de dışsal (eksogén) kaynaklardan gelen hasarlara maruz kalır. Bu hasarlar, metabolik süreçlerden ortaya çıkan reaktif oksijen türleri (ROT’ler), UV ışınları ve iyonlaştırıcı radyasyon gibi fiziksel faktörler, karsinojenik kimyasallar ve replikasyon hatalarıyla sürekli bir tehdit oluşturur. Her hücrede her gün onlarca bin baz hasarının oluştuğu tahmin edilmektedir; bu nedenle genomun bütünlüğünü korumak hayati önem taşır.tıp yaklaşımını desteklemektedir.
Akademik Değerlendirme ve Kaynakça
DNA onarımı çalışmaları, genom stabilitesinin korunmasındaki moleküler temelleri açıklamada kritik bir yer tutmaktadır. Arşivden kurtarılan kaynak, onarım yolları arasındaki karşılıklı etkileşimlerin—one proteinin birden fazla yolda görev alması—ve bu süreçlerin hasar kontrol noktaları ile hücre hayatta kalışıyla bütünleşmesinin önemini vurgulamaktadır.tedavi için profesyonel görüşün yerini tutmaz.
Lindahl, T., & Wood, R. D. (1999). Quality control by DNA repair. Science, 286(5447), 1897–1905.&
160;& 8617;
Hakem, R. Toronto Üniversitesi Tam Metin PDF’i — Derleme: Bozuk DNA Onarım Yollarının İşlevsel Sonuçları ve Kontrol Noktalarıyla Bütünleşme.&
160;& 8617;& 8617;& 8617;
Pommier, Y., et al. (2016). O⁶-metilguanin-DNA metiltransferaz ve direnç mekanizmaları. Nature Reviews Cancer, 16(9), 589–602.&
160;& 8617;
David, K. K., & Casimiro, M. C. (2010). DNA glycosylases in the base excision repair of DNA damage: chemistry and mechanism. Chemical Reviews, 110(3), 1587–1609.&
160;& 8617;
Sancar, A., Lindsey-Bonight, V. A., & Pickering, C. A. (2004). Nucleotide excision repair in humans: from disease to drug target. Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 44, 39–71.&
160;& 8617;
Modrich, P., & Lahue, R. (1998). Mismatch repair in replication fidelity, genetic stability, and cancer. Physiological Reviews, 78(2), 371–400.&
160;& 8617;
Venkitaraman, A. R. (2014). Cancer susceptibility and the functions of BRCA1 and BRCA2. Cell, 156(5), 958–974.&
160;& 8617;
Grawunder, U., et al. (1997). Human nonhomologous DNA end-joining protein V(D)J recombinase RAG1 triggers DNA strand break repair and mutagenesis. The Journal of Biological Chemistry, 273(50), 34087–34091.&
160;& 8617;
Shiloh, Y., & Ziv, Y. (2013). The ATM protein kinase: regulating the cellular response to genotoxic stress. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 14(4), 235–248.&
160;& 8617;
de Boer, S., et al. (2009). Progeria and cancer—two sides of the same coin? The FEBS Journal, 276(22), 6383–6392.&
160;& 8617;
Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2011). Hallmarks of cancer: the next generation. Cell, 144(5), 646–674.&
160;& 8617;
Bryant, H. E., et al. (2005). Sensitisation of BRCA-deficient tumours to PARP inhibitors. Nature, 434(7035), 913–917.&
OKUYUCU TOPLULUĞU
0 değerlendirme
Deneyimlerinizi paylaşabilirsiniz; tanı, tedavi veya acil durum için yorumlar yerine sağlık uzmanına başvurun.