Kenepirinin Kaygıyı Arttırması İçin Sorumlu Beyin Hücreleri İlk Kez Tespit Edildi

Northwestern Üniversitesi araştırmacıları, kenepiri (cannabinoid) ilaçlarının yol açtığı kaygıya katkıda görünen belirli bir beyin grubu nöronu ilk kez tanımladı. Araştırmaya göre bu nöronlar özellikle ilaçların stresli ortamlarla birlikte kullanıldığı durumlarda devreye giriyor. Çalışmada, bilimsel açıdan THC dahil olmak üzere kenepiri ailesine ait maddelerin insan beyninde nasıl bir tepki oluşturduğu, farelere tilki idrarından gelen tehditkâr koku verilerek ve onlara plasebo ile sentetik kenepirili ilaç uygulayarak incelendi. Araştırma sonuçları 2 Ekim’de Nature Communications dergisinde yayımlandı.

Araştırmacılar, kenepirilerin korku ve kaygı üzerindeki etkilerini anlamak için farelere tilki idrarından elde edilen tehditkâr kokuya maruz bıraktılar. Hayvanlara kokuyu hissetmeden önce ya plasebo ya da sentetik bir kenepirili ilaç verildi. Kenepirili ilaç alan fareler daha sık donma davranışı sergiledi ve yırtıcı kokunun yakınında daha az zaman geçirdi. Araştırmacılar, bu kaygı davranışlarının somatostatin nöronları olarak bilinen küçük bir beyin hücre grubunda artmış aktiviteye dayandığını belirledi. Bu nöronlar, korku ve stres işlenmesinde rol oynayan beynin amigdale adı verilen bölgesinin merkez amygdala kısmında bulunuyor.

Tehdit Anında Beynin İzlenmesi

Patel ve arkadaşları farelere sentetik kenepirilden birkaç farklı doz verip yırtıcı kokuya verdikleri tepkileri ölçtü. Araştırmacılar, hayvanların kokunun yakınında ne kadar zaman geçirdiğini ve donma ya da kaçma davranışı gösterip göstermediğini kaydetti. Aynı zamanda ekip, farelerin beynine küçük bir mikroskop yerleştirerek beyin içi aktiviteyi izledi.

Araştırmacılar ayrıca beyin dokusunu inceleyerek kenepirilerin nöronlar arasındaki iletişimi nasıl değiştirdiğini belirlemeye çalıştı. Deneyler, ilacın somatostatin nöronlarını doğal bir şekilde “fren” olarak çalışan bir beyn mekanizmasını zayılattığını ortaya koydu. Bu baskı azaldıkça nöronlar daha aktif hale geldi.

“Yüksek dozda kenepiri ile çevresel stres, merkez amygdala üzerindeki ‘fren’i sinerjik olarak serbest bırakarak artan bir kaygıyı tetikledi.”

Dr. Sachin Patel

Araştırmacılar somatostatin nöronlarını genetik olarak susturduğunda, kenepirili ilaç alan farelerin yırtıcı kokudan kaçınma eğiliminin azaldığını gözlemledi. Bu sonuç, bu hücrelerin kaygılı tepkinin oluşumunda önemli bir rol oynadığını gösteriyor.

Kenepiri ve Kaygı Neden Önemli

Amerika Birleşik Devletleri’nde kenepiri kullanımı son yıllarda düzenli biçimde artarken, ilaçdan kaynaklanan olumsuz etkilerle acil servislere başvurmalar da yükseldi. Önceki çalışmalar, kenepiri kullanımı ile uzun vadede daha yüksek kaygı riski arasında bir ilişki bulunduğunu göstermişti. Kaygı ve ruh hali bozuklukları küresel ölçekte artış gösteriyor.

“Kenepirinin beyni nasıl etkileyerek psikoaktif etkilerini oluşturduğunu anlamak, olası olumsuz sonuçların üstesinden gelmek için yeni yollar açabilir,” dedi çalışmanın kıdemli yazarı ve Northwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi Psikiyatri ve Davranış Bilimleri Bölümü Başkanı Dr. Sachin Patel.

Patel, bulguların yalnızca kenepiri kaynaklı yan etkilerin ötesinde de önem taşıyabileceğini vurguladı. Aynı nöronların kaygıyı anlama veya azaltmaya yönelik daha geniş bir hedef temsil edebileğini belirtti.

“Merkez amygdala’daki somatostatin nöronlarının aktivitesini baskulamak, yalnızca kenepiri yan etkileri bağlamında değil, genel olarak kaygı belirtilerinin azaltılması için son bir yol temsil edebilir.”

Dr. Sachin Patel

Patel ayrıca iyi giden bir deneyimin, fazla miktarda kenepiri tüketildiğinde ya da kişinin içinde bulunduğu durumun stresli veya korkutucu hale geldiğinde ne kadar hızlı bolabileceğini de açıklayabileceklerini kaydetti.

Çalışmaya Northwestern Üniversitesi’nden diğer katılımcılar Farhana Yasmin, Saptarnab Naskar, Danyal Zaidi, Isaac Kandil, Michelle Kwon ve Dr. Luis Rosas-Vidal dahil oldu. “Cannabinoid Modulation of Central Amygdala Population Dynamics During Threat Investigation” başlıklı çalışma, Ulusal Enstitüler (National Institutes of Health) tarafından MH100785 ve K08 MH126166 numaralı bütçelerle ve Brain & Behavior Research Foundation’ın Genç Araştırmacı Ödülleri ile desteklendi.