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最新研究支持对病情更重的中危患者进行肺栓塞介入治疗

近期开展的随机研究支持在中等至高风险肺栓塞(PE)治疗中采用导管介入治疗,而非单纯抗凝治疗;尤其在具有额外临床严重度指征的患者中,这一方案更为突出。特拉华大学Lewis Katz医学院临床胸部医学助理教授Samantha Pettigrew博士阐述了这一观点。 佩蒂格鲁在10月18日至21日期间,于肺血管疾病分会会议发表题为《2026年肺栓塞诊疗:新的随机临床试验及未来展望》的报告后,接受了HCPLive的采访。在会议期间,与会者回顾了去年以来公布的HI-PEITHO、PEERLESS以及其他相关研究。 “患者在筛选时,如果发现有某位患者让你比平时更加担忧,或者你对他的情况感到不安,又或者他没有明确遵循现行诊疗指南,那么认真考虑提升护理级别、与患者沟通各种治疗选项,并咨询介入治疗专家,确实非常重要,”佩蒂格鲁说道。 在HI-PEITHO研究中,除中高风险肺栓塞(PE)外,还纳入了伴有心动过速、无休克状态下收缩压偏低或低氧血症的544名患者,随机分配至超声引导导管溶栓或单独抗凝治疗组。由PE导致的死亡、心肺功能失代偿或循环衰竭,以及症状性复发性PE组成的复合终点,分别发生在患者的4.0%和10.3%。这种差异主要源于较少的失代偿事件;在主要出血或全因死亡方面未见显著差异。 PRAG-26 研究中,在符合标准中高风险定义的 558 名患者中,7 天内死亡、反复肺栓塞或心脏呼吸功能失代偿或晕厥的复合终点,在导管导向溶栓组中为 0.7%,在单纯抗凝组中为 6.8%(相对风险 0.10;95% 置信区间…

博士后肖像:汉娜·沃特曼,研究微胶质细胞通讯

汉娜·沃特曼是杜克大学的博士后研究员。她的研究聚焦于了解胰腺α细胞和β细胞之间的通信如何调节胰岛素分泌。在本次博士后portrait(博士后的肖像)采访中,她谈到了自己研究的重要性,以及她的研究如何有助于改善糖尿病的治疗方法。 技巧2:解析糖尿病中胰腺腺泡细胞的通讯 S | 您正在尝试解决的科学问题是什么? 我的研究试图解决的核心科学问题是:葡萄糖依赖性胰岛素多肽(GIP)是一种由肠道来源、在餐后释放并能刺激胰岛素分泌的激素,尽管GIP受体的表达得以维持、GIP受体激动剂在临床上仍保持疗效,但其在2型糖尿病早期阶段的促胰岛素分泌作用却为何会受损。这种现象提示,调节GIP作用的基础机制尚未被阐明。胰腺β细胞通过产生胰岛素来降低血糖,而邻近的α细胞则通过分泌胰高血糖素来提升血糖,并协调胰岛内的信息交流。越来越多的证据表明,以丙氨酸为首的氨基酸通过GIP受体信号传导激活α细胞,进而促使释放能够增加β细胞胰岛素分泌的因素。然而,这种由营养因素介导的从α细胞到β细胞的信息传递通路在人体内是否发挥作用,目前尚不清楚。我的研究将受控的人体代谢研究与胰腺胰岛离体实验相结合,以确定丙氨酸与GIP如何协同调节胰岛素分泌。阐明这一机制,或许能够解释GIP的功能在2型糖尿病中为何发生改变,并有助于为改善基于肠促胰岛素(inkretin)的治疗方案、保护β细胞功能确立新的思路。 S:是什么吸引您从事代谢研究的? 代谢 在转入博士后研究阶段时,我开始关注关于肠促胰岛素激素(inkretin)和胰腺胰岛生物学的未解之谜。具体而言,尽管以GIP为基础的疗法取得了显著的临床成功,我仍对其在2型糖尿病中作用为何会受损感到困惑。我的研究如今聚焦于理解调节胰岛素分泌的胰腺α细胞与β细胞之间的相互作用,并揭示可能改善糖尿病治疗机制。 S | 您的研究中是否意外地从某个意想不到的地方获得了新的启发? 我所了解到最令人惊讶的事情之一,是激素很少单独发挥作用。在培训的早期阶段,我曾将GIP视为一种直接作用于胰腺β细胞、刺激胰岛素分泌的激素。随着我深入研读文献并开始设计实验,我意识到胰腺α细胞在这一过程中也发挥着积极作用。α细胞并非仅仅为了升高血糖而分泌胰高血糖素;它们会对氨基酸等营养物质作出反应,并与相邻的β细胞进行交流,从而促进胰岛素分泌。这一视角的转变从根本上改变了我对代谢调控的思考方式,并强化了这样一种认识:生理学并非通过彼此独立的单一途径运作,而是依赖于细胞与器官之间的协同相互作用。这种认知塑造了我的研究方式,引导我提出更具整合性的问题,转而设计能够反映人体代谢复杂性的实验,而非孤立地研究单一激素或单一细胞类型。 S |…

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