Ergenlik döneminde aşırı alkol tüketiminin, yetişkin beynin alkole karşı anormal bir hassasiyete sahip olmasına neden olabileceğine dair yeni bir çalışma yayınlandı.
Almanya’daki Friedrich-Alexander Üniversitesi Erlangen-Nuremberg’deki araştırmacılar, erkek fareler üzerinde yaptıkları deneylerde, ergenlik döneminde binge (aşırı) alkol tüketiminin, hipokampus adı verilen beyin bölgesindeki sinir hücrelerinin alkole verdiği tepkiyi kalıcı olarak değiştirdiğini tespit ettiler. Bu durum, kullanılan bir ilaç olan baklofen ile kısmen düzeltilebildi.
Ergenlik dönemi, beynin hızla geliştiği kritik bir dönemdir. Ödül arama sistemleri bu yaşlarda oldukça aktif hale gelirken, planlama ve öz kontrol sorumluluğundaki beyin bölgeleri hala olgunlaşma sürecindedir. Bu dengesizlik, ergenlerin risk alma olasılığını artırabilir; örneğin, kısa sürede büyük miktarlarda alkol tüketimi gibi davranışlara yönelme riskini yükseltebilir.
Önceki hayvan çalışmaları, ergenlik dönemindeki aşırı alkol tüketiminin, hafıza, anksiyete, dürtüsellik ve alkole verilen tepkilerde kalıcı değişikliklere yol açabileceğini göstermiştir. Ancak, gelişmekte olan beynin neden özellikle savunmasız hale geldiğine dair spesifik hücresel süreçler hakkında daha az bilgi vardı.
Yeni çalışma, sinir hücrelerinde potasyumun hücre zarı boyunca hareket etmesine izin veren yapılar olan GIRK kanallarına odaklanmıştır. Bu yapıların aktivitesi genellikle sinir hücrelerinin ateşlenme olasılığını azaltır. Alkol, bu yapıları aktive ederek beyin üzerindeki etkilerinden bazılarını oluşturmaya yardımcı olabilir. Araştırmacılar ayrıca, beyin gelişimi, öğrenme ve duygusal davranışlarda rol oynayan bir sinyal proteini olan aktivin A’yı da incelediler.
Çalışmada, Friedrich-Alexander Üniversitesi Erlangen-Nuremberg’deki araştırmacıların ekibi, erkek fareler üzerinde çalıştı. Fareler iki gruba ayrıldı: ergenlik dönemi (yaklaşık 30 ila 45 gün) ve yetişkin (üç ila beş ay). Ergenlik dönemindeki farelere, aktif oldukları süre boyunca yaklaşık iki hafta boyunca %20 alkol verilmişti. Daha sonra, yetişkinliğe kadar alkol verilmesi durdurulmuştu.
Hipokampus bölgesindeki sinir hücrelerinden elektriksel aktivite kaydedildi. Alkol tüketmemiş farelerde, aktivin A’nın yaşa bağlı olarak zıt etkileri vardı: ergenlik döneminde hücrelerin alkole karşı hassasiyetini artırırken, yetişkinlikte bu hassiyeti azaltıyordu.
Bu gelişimsel değişiklik normalde bir anahtar görevi görüyordu. Ancak, ergenlik döneminde aşırı alkol tüketmiş farelerde, tipik yetişkin tepkisi görülmedi. Uzun süre alkol verilmemesine rağmen bile, yetişkin hipokampus hücreleri hala alkole karşı yüksek hassasiyete sahipti.
Bu hücreler, daha güçlü GIRK kanal aktivitesi gösterdi ve alkole maruz kaldıklarında ateşlenme olasılıkları azaldı. Bazı deneylerde, ergenlik döneminde alkol tüketimi olan farelerden gelen test edilen sinir hücrelerinin çoğu, alkol tarafından susturulmuştu.
Ekip ayrıca, GIRK kanallarını aktive eden ve bazen de alkol bağımlılığı için (resmi olarak onaylanmamış kullanım) reçete edilen bir ilaç olan baklofeni test etti. Fare beyin dilimlerinde, baklofen olağandışı derecede yüksek alkol kaynaklı GIRK tepkisini azalttı. Araştırmacılar şunları belirtti: “Bu bulgu, sadece potansiyel yeni bir terapötik etki mekanizması sunmakla kalmıyor, aynı zamanda hipokampus bölgesinde, alkol bağımlılığıyla ilişkili bilişsel eksiklikler ve duygusal bozukluklar için doğrudan etkileri olan yeni bir etki alanı ortaya koyuyor.”
Çalışmanın bazı önemli sınırlamaları bulunmaktadır. Örneğin, araştırmalar ağırlıklı olarak hipokampus bölgesine odaklanmıştır; oysa alkol birçok farklı beyin alanını etkileyebilir. Ayrıca, çalışma sadece iki hafta boyunca alkole maruz kalmış fareler üzerinde yapılmıştır ve bu nedenle, insanlarda görülen ergenlik dönemindeki alkol kullanımının çeşitliliği, süresi veya sosyal bağlamı tam olarak yansıtmayabilir.
Çalışma, “Heavy adolescent drinking makes the adult brain more vulnerable to ethanol by permanently altering the age-dependent interplay between alcohol, GIRK channels and activin”Heavy adolescent drinking makes the adult brain more vulnerable to ethanol by permanently altering the age-dependent interplay between alcohol, GIRK channels and activinbaşlığıyla yayınlanmıştır ve Sophia Stürzenberger, Nicolas Bülow, Liubov S. Kalinichenko, Rebecca Licha, Volker Eulenburg, Marc Dahlmanns, Christian P. Müller, Fang Zheng ve Christian Alzheimer tarafından yazılmıştır.
Kaynak: Doi
