पोस्टडॉक पोर्ट्रेट: हाना वॉटरमैन, एडाकिक हुच्रेसी इलेटिशिमिनी अराश्तिरियोर

हाना वॉटरमैन, ड्यूक विश्वविद्यालय में एक पोस्टडॉक्टोरल अनुसंधान कर्ता हैं। उनके अनुसंधान का केंद्र विषय पैंक्रियास के अल्फा और बीटा कोशिकाओं के बीच संचार को कैसे इंसुलिन रिलीज़ को नियंत्रित करना होता है, इसे समझने में है। इस पोस्टडॉक्टोरल पोर्ट्रेट रोह्बाता में, वे अपने कार्य की महत्वता और अपने अनुसंधान का माध्यम से डायबिटीस के उपचारों को बेहतर बनाने में कैसे मदद मिलने की उम्मीद है, के बारे में बात कर रही हैं।

टिप 2: मधुमेमें पैंक्रियासीय आइसलेट हुड़ी संचार को समाधान करें

स | आप जिस वैज्ञानिक समस्या को हल करने का प्रयास कर रहे हैं, वह क्या है?

मेरी प्राणिजीवी अनुसंधान में जो मूल वैज्ञानिक समस्या मैं हल करने का प्रयास कर रही हूँ, वह यह है कि ग्लूकोज़-निर्भर इंसुलिनोट्रोपिक पोलीपेप्टाइड (GIP) का एक जीवाणु-उत्पन्न हारमोन है जो खाने के बाद छोड़ा जाता है और इंसुलिन के निकलने को उत्तेजित करता है; इसके इंसुलिन निकलने को बढ़ाने वाले प्रभाव जल्दी टाइप 2 मधुमेह के शुरुआती चरणों में क्यों खराब हो जाते हैं, जबकि GIP रेसेप्टर एक्सप्रेसन का संरक्षण और GIP रेसेप्टर एगोनिस्ट क्लिनिकल प्रभाव का सतत रहना है। यह यह सूचित करती है कि GIP के प्रभाव को व्यवस्थित करने वाले मूल यंत्रणाएँ अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हुई हैं। पैंक्रिएटिक बीटा कोशिकाएँ खून के शर्करा को कम करने के लिए इंसुलिन उत्पन्न करती हैं, जबकि पास की अल्फा कोशिकाएँ खून के शर्करा को बढ़ाने के लिए ग्लूकागन छोड़ती हैं और अंडाकार ग्रंथि के अंदर संचार को भी समन्वित करती हैं। बढ़ते प्रमान दिखाते हैं कि एमिनो एसिड, विशेष रूप से अलानिन, GIP रेसेप्टर सिग्नल ट्रांसमिशन के माध्यम से अल्फा कोशिकाओं को एक्तु करते हैं और यह बीटा कोशिकाओं से इंसुलिन निकलने को बढ़ाने वाले कारकों के निकलने की ओर ले जाता है। हालांकि, यह भोजन-निर्भर अल्फा-कोशिका-से-बीटा-कोशिका सिग्नल ट्रांसमिशन मार्ग मानवों में कार्य करता है या नहीं, यह अनुसंधान में नहीं जाना जाता। मेरी अनुसंधान में नियंत्रित मानव चयावहिकी अनुसंधानों को मानव पैंक्रिएटिक अंडाकार ग्रंथियों में किए गए प्रयोगों के साथ जोड़कर अलानिन और GIP के इंसुलिन निकलने को व्यवस्थित करने में एकसाथ कैसे काम करते हैं, यह निर्धारित करने का प्रयास करती हूँ। इस यंत्रणा को समझने से यह स्पष्ट हो सकता है कि GIP का कार्य टाइप 2 मधुमेह में क्यों बदल जाता है और इन्क्रेटिन-आधारित उपचारों को बेहतर बनाने और बीटा कोशिकाओं के कार्य को बचाने के लिए नए दृष्टिकोन तय करने में मदद कर सकता है।

स | क्या चीज़ आपको मेटाबॉलिज्म शोधों की ओर आकर्षित करती थी?

मेटाबॉलिज्म

डॉक्टरेट के बाद की मेरी पढ़ाई में बदलाव करते हुआ, मैं न्यूरोहारमोन और पैंक्रियास के आइसलेट जैविकी से जुड़े अनुत्तरित प्रश्नों में रुचि लेने लगा। विशेष रूप से, GIP आधारित उपचारों की उल्लेखनीय क्लिनिकल सफलता के बावजूद मैं यह जानने में रुचि रखता था कि टाइप 2 मधुमे में GIP का प्रभाव क्यों विघनित हो जाता है। मेरी अन्वेषण योजना अब पैंक्रियास के अल्फा और बीटा कोशिकाओं के बीच संचार को समझने पर केंद्रित है जो कि इंसुलिन के निष्कर्षण को नियंत्रित करती हैं, और ऐसे यंत्रणों को उजागर करने पर जो मधुमे उपचारों में सुधार कर सकते हैं।

स | क्या आपकी अनुसंधानों से आपको कोई ऐसी बात मिली जो आपने पहले नहीं जाना था?

मेरी सीखी गई बातों में सबसे अधिक आश्चर्यजनक बातों में से एक यह है कि हार्मोन बहुत कम एकल्वे काम करते हैं। मेरी पढ़ाई के प्रारम्भिक वर्षों में मैं GIP को एक हार्मोन के रूप में देखता था जो सीधे पांक्रिया की बीटा कोशिकाओं पर क्रम करके इंसुलिन के स्राव को उत्तेजित करता है। जैसे-जैसे मैंने साहित्य का अध्ययन किया और प्रयोगों का निर्माण करना शुरू किया, मैंने देखा कि पांक्रिया की अल्फा कोशिकाएं भी इस प्रक्रिया में एक सक्रिय भूमिका निभाती हैं। अल्फा कोशिकाएं केवल रक्त शकर को बढ़ाने के लिए ग्लूकागन का स्राव नहीं करतीं; वे अमीनो एसिड जैसे पोषक तत्वों के प्रति प्रतिक्रिया करती हैं और इंसुलिन के स्राव को बढ़ाने के लिए पास की बीटा कोशिकाओं से संचार करती हैं। यह दृष्टिकोण बदलना मेरे च्यापमान तंत्र के बारे में सोचने के तरीके को मूल स्तर पर बदल दिया। इसने यह मजबूत किया कि शरीर-क्रिया विज्ञान (physiology) अलग-अलग, स्वतंत्र एकल मार्गों के बजराये कोशिकाओं और अंगों के बीच समन्वित प्रतिक्रियाओं के माध्यम से कैसे कार्य करता है। यह जागरूकता मेरे अनुसंधान दृष्टिकोण को आकार देती है; मुझे और अधिक समग्र प्रश्न पूछने और एकल हार्मोनों या कोशिका के प्रकारों को अलग-अलग रूप में अध्ययन करने के बजराये मानव च्यापमान तंत्र की जटिलता को प्रतिबिम्बित करने वाले प्रयोगों का निर्माण करने की ओर मार्गदर्शित किया।

स | यदि आपके अनुसंधान सफल होते, तो विज्ञान या समाज के लिए आप क्या बदल सकते हैं?

यदि मेरी प्रयोजन सफल होती है, तो यह मेरे ज्ञान को व्यापक रूप से वृद्ध करेगी।

स | अगली बार जवाब देने के लिए आप सबसे अधिक उत्साहित हैं?

अगला प्रतिउत्तर देने के निच्छवर होने वाला सवाल, शरीर के खुद को उत्तेजित करने का है जो टाइप 2 मधुमेह बनने से बहुत पहले कैसे कुम्बल शकरो को सामान्य स्तर पर बनाए रखता है। बहुत से लोगों का बढ़ते इंसुलिन प्रतिरोध के बावजूद सालों तक चयापचीय रूप से स्वस्थ रहना, ग्लूकोज होमोस्टासिस को बनाए रखने वाली मजबूत प्रतिदाई यंत्रणाओं की मौजूदगी की ओर इशारा करता है। मैं इन यंत्रणाओं के बारे में जानना चाहता हूँ, कि कुछ व्यक्तियों में इनमें से कौन-से समय के साथ क्यों विफल हो जाते हैं, और कि इन्हें बीमारी के विकास को पीछे धक्कने या रोकने के लिए मजबूत किया जा सकता है या नहीं। इन सवालों के प्रतिउत्तर, मेटाबोलिक स्वस्थावस्था को बनाए रखने की ओर प्रास्तिक मधुमेह के उपचार से स्थानांतरित कर देंगे, इससे पहले कि स्थायी नुकसान हो जाए। इस जल्दी उत्तेजना प्रतिउत्तरों का अध्ययन करने से नए जैविक सिद्धांत उभारेंगे और बीमारी बनने के बाद उसे प्रबंधित करने के बजाय लोगों को लंबे समय तक स्वस्थ रहने के लिए नए मध्यस्थान खोलेंगे, जो मुझे उत्तेजित करता है।

उत्तरों को लंबाई और स्पष्टता के प्रसंग में व्यवस्थित किया गया है।