İnsanlar, büyük hastalıklar olmadan 194 yıla kadar yaşayabilir, yeni bir çalışma gösteriyor
Yeni bir araştırmada, belirli mutasyonların DNA’daki yavaş birikiminin insan ömrünü nasıl etkilediği inceleniyor.
Somatik mutasyonlar olarak adlandırılan bu değişiklikler, hücrelerde doğumdan itibaren birikmeye başlar.
Çalışma, özellikle nöronlar gibi bazı hücre tiplerindeki mutasyonların, bir insanın ulaşabileceği maksimum yaşı belirlemede önemli bir faktör olabileceğini gösteriyor.
Bilim insanları tarafından oluşturulan matematiksel model doğrultusunda, araştırmacılar bir insanın ulaşabileceği maksimum yaşın yaklaşık 190 yıl olduğunu hesapladılar.
İncil’de, insanların “üç puanlı yıllar ve on” yani modern anlamda 70 yıla kadar yaşayacakları belirtiliyor.
Günümüzde internette, yaşam süresini önemli ölçüde uzatacağını iddia eden birçok “yaşam tarzı ipuçları” bulunuyor.
Ancak yeni bir çalışma, bu tür iddialara karşı bir dengeleyici olabilirken, aynı zamanda ölümsüzlüğe yönelik abartılı beklentileri de azaltıyor.
Araştırmaya göre, yaşam boyunca ortaya çıkan genetik değişiklikler “kritik uzun ömür darboğazları” oluşturuyor ve bu durum insan yaşam süresinin yaklaşık 190 yılla sınırlı olduğunu gösteriyor.
Bilim insanları, yaşlanmanın karmaşık ve kaçınılmaz bir süreç olduğunu kabul ediyorlar.
2023’te yayınlanan bir makalede, 12 temel yaşlanma belirtisi tanımlanıyor. Bunlar arasında genetik mutasyonların artması, protein üretiminde sorunlar ve mitokondriyal disfonksiyon yer alıyor.
Bu belirtilerden bazıları teorik olarak geri döndürülebilir. Örneğin, telomer uzunluğundaki azalma (DNA dizilerinin uçlarındaki koruyucu kapaklar), yaşam süresini uzatabilir.
Ancak yeni araştırmanın yazarları, “gerçek bir ömür uzatma tedavisi henüz ortaya çıkmadı” diyorlar.
Somatik mutasyonlar, sperm ve yumurta hücreleri dışındaki vücuttaki herhangi bir hücrenin genetik kodundaki değişikliklerdir. Bunlar, hücre bölünmesinin doğal bir parçasıdır ve yaşam boyunca tüm vücutta meydana gelirler.
Bazen bu değişiklikler, tütün dumanı veya ultraviyole ışın gibi etkenlere bağlı olarak ortaya çıkar, bazen de nedensizce gerçekleşir.
Bazı somatik mutasyonlar çok büyük sorunlara yol açmaz ve hücre normal işlevini sürdürebilir. Ancak bazıları, hücrenin ölümüne neden olabilir.
Somatik mutasyonların yaşlanma sürecinde rol oynadığı düşüncesi, 1950’lere kadar uzanıyor. Bilim insanları, bu mutasyonların yaşam boyunca birikerek hücresel fonksiyonları bozduğu ve hastalık riskini artırdığına inanıyorlar.
Medical News Today, Jordan Weiss ile görüştü. Weiss, NYU Langone Health’deki Biyo-İleri Tedaviler Enstitüsü’nde yardımcı profesör.
Weiss, somatik mutasyonların yaşlanmada neden önemli olduğunu şu şekilde açıklıyor: “Seksenli yaşlardaki bir kişide, tipik bir hücrede binlerce somatik mutasyon bulunur. Vücudun, hücrenin genetik koduna yazılan hasarı onarma mekanizması yoktur.”
“Yıllar içinde,” diye devam ediyor, “bu biriken hasar, hücrelerin işlevini bozar ve bazı durumlarda kanser riskini artırır.”
Vücuttaki her dokuda somatik mutasyonlar bulunduğundan ve her mutasyonun farklı olabileceğinden, bunlar klinik olarak hedef alınamaz. Eğer tüm mutasyona sahip hücreleri ortadan kaldırmayı amaçlasaydık, nereden başlamalıydık?
Bu nedenle, hangi anti-yaşlanma müdahalelerini denerseniz deneyin ve hangi yaşlanma belirtilerini tersine çevirirseniz çevirin, somatik mutasyonlar sürekli olarak sorunlara yol açacaktır.
Bu düşüncelerle, araştırmacılar “çoğu yaşlanma sürecini ortadan kaldırdığımızda, sadece somatik mutasyonların etkili olduğu bir durumda insanların ne kadar yaşayabileceğini hesaplamak” istediler.
Araştırmacılar, farklı doku tiplerindeki somatik mutasyon oranlarını hesaplayabilecekleri bir model geliştirdiler. Bu yaklaşım, “yaşlanmanın sadece somatik mutagenez tarafından yönlendirildiği durumlarda insan yaşam süresinin sınırlarını tahmin etmeyi” amaçlıyordu.
Model kullanılarak, tüm yaşlanma belirtileri ortadan kaldırıldığında (somatik mutasyonlar dahil), medyan yaşam süresinin 1759 yıl, maksimumun ise 29921 yıl olacağı hesaplandı.
Ancak somatik mutasyonlar eklendiğinde, bu yüksek rakamlar ortadan kayboluyor ve ölümsüzlük daha da uzaklaşıyor. Araştırmacılar, “Sonuçlarımız, tüm yaşlanma belirtileri ortadan kaldırılsa bile, medyan insan yaşam süresinin sadece 146-194 yıla ulaşacağını gösteriyor” diyorlar.
Bu sonuçlar, ölümsüzlüğe yönelik hedefleri olanlara hayal kırıklığı yaratabilirken, araştırmacılar bu yaklaşımın yeni yollarla yaşlanmayı nasıl yavaşlatabileceğimize dair fikirler verebileceğini umuyorlar.
Araştırmalar ayrıca, bazı dokuların diğerlerinden daha dirençli olduğunu gösteriyor. Özellikle karaciğer hücreleri, uzun süre boyunca sağlıklı kalabiliyor. Öte yandan, kalp ve beyin hücreleri (nöronlar) somatik mutasyonlara karşı daha duyarlı. Bu hücreler “terminal olarak farklılaşmış” olduğundan, işlevlerini kaybederse yeniden üretilemezler.
Bu sonuçlar, diğer yaşlanma belirtilerini ortadan kaldırsak bile, nöronlar ve kalp hücreleri üzerinde durmanın önemli olabileceğini gösteriyor.
Ancak bu sonuçları dikkatle değerlendirmek gerekiyor. Egle Pavyde, “Bu çalışma sadece bir matematiksel modeldir, gerçek hayattaki bir deney değildir” diyor. “Basitleştirilmiş varsayımlara dayanan teorik bir çıkarımdır.”
Pavyde ayrıca, çalışmanın tahmini mutasyon oranlarına ve hücre ölümü eşiklerine dayanarak yapıldığını ve farklı yaşlanma belirtilerinin nasıl etkileşime girdiğini tam olarak yansıtmadığını belirtiyor.
Ölümsüzlüğe yönelik teknolojik çözümlerin beklerken, Pavyde insanlara hangi yaşam tarzı değişikliklerinin faydalı olabileceğini anlattı.
Pavyde’ye göre, çalışmanın kendisi de çoğu sorunun yaşlanma sürecinden kaynaklandığını gösteriyor. Bu nedenle, “sigara içmeyin, düzenli egzersiz yapın, sağlıklı beslenin, yeterince uyuyun, güçlü sosyal bağlar kurun ve hastalıkları önlemek için gerekli önlemleri alın” gibi temel öneriler hala geçerlidir.
Pavyde ayrıca, “Bu basit adımlar bile yaşam süresine 10-20 yıl ekleyebilir” diyor.
Son olarak, Jordan Weiss, “Yaşam süremizi uzatmak istiyorsak, kalp ve beyin sağlığını korumalıyız” dedi. “En iyi tavsiye şu: düzenli uyuyun, sağlıklı beslenin, hareket edin ve stresi yönetin.”
